（害蟲抗藥性的分析）

　　              

    
　　1. 自身防御(defense)能力
              
    昆蟲與高等動物相似，機體是由多細(xì)胞組成，體內(nèi)含有蛋白質(zhì)、脂肪、糖和一些酶類物質(zhì)，對外來物質(zhì)具有很強的抵御能力。虱子防治叮咬人體時，分泌的唾液進(jìn)入人體皮膚內(nèi)使皮膚發(fā)癢，用手搔、抓可使皮膚破損，進(jìn)而導(dǎo)致繼發(fā)感染發(fā)生，并形成膿瘡。虱吸血時還可以傳播多種疾病，體虱和頭虱被認(rèn)為是傳播流行性斑疹傷寒、虱傳回歸熱的主要媒介，體虱還可以傳播戰(zhàn)壕熱。當(dāng)發(fā)生戰(zhàn)爭或自然災(zāi)害時，由于衛(wèi)生水平下降，人群相對集中，更有利于虱類傳播疾病。另外，虱傳疾病冬季多發(fā)，與個人衛(wèi)生狀況有關(guān)。抗性昆蟲抵御作用的變化有3個方面：
              
    
　　(1) 表皮阻隔作用的增強  
              
    殺蟲劑要進(jìn)入害蟲體內(nèi)產(chǎn)生毒殺作用，首先要通過的第一道防線就是昆蟲的表皮阻隔層。正常情況下，一種殺蟲劑穿過表皮進(jìn)入其中一種害蟲體內(nèi)的速率在一定條件下是個定值。但對抗性害蟲則不同，殺蟲劑的穿透表皮進(jìn)入體內(nèi)的穿透速率往往明顯下降。如某抗性家蠅種群對馬拉硫（化學(xué)符號：S）磷的抗性為18倍，其表皮穿透速率較對馬拉硫磷敏感的同種品系下降了75%多。進(jìn)一步的研究（research)發(fā)現(xiàn)，藥劑對抗性害蟲表皮穿透能力下降，是由于多次施用藥劑后 
              
    (即存在選擇壓)，表皮通道結(jié)構(gòu)在藥劑誘導(dǎo)下產(chǎn)生誘變以及表皮中沉積了更多的蛋白質(zhì)、脂肪和骨化物質(zhì) (幾丁質(zhì)) 所致。殺虱子灰白色，體寬與體長幾乎相等，腹短，分節(jié)不明顯，兩側(cè)有疣狀突出，以最后一對為最大，前腿細(xì)小，中及后腿粗大。
              
    需要指出的是，表皮穿透速率的下降(descend)一般很少單獨在害蟲抗性水平的提高中起作用，它往往都同時伴隨有一定的解毒作用 (即代謝能力) 
              
    的增強。如一種對二嗪農(nóng)有抗性的家蠅SKA品系，由于穿透速率下降(descend)，加上微弱的谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的解毒作用，抗性就增加了5~10倍。原因是表皮穿透性下降后，進(jìn)入蟲體內(nèi)的藥量極微，而這微量的藥劑又被解毒物質(zhì) 
              
    (酶) 降解了，沒有對靶標(biāo)部位起毒害作用。從外部看，就表現(xiàn)為害蟲的抗藥性。
              
    
　　(2) 增加代謝能力  
              
    害蟲的多數(shù)抗性機制都與機體代謝解毒能力的增強有關(guān)。除虱子由虱子傳播的回歸熱是世界性的疾病，這種疾病的病原體是一種螺旋體。虱子的壽命大約有六個星期，每一雌虱每天約產(chǎn)十粒卵，卵堅固地粘附在人的毛發(fā)或衣服上。而代謝解毒又與酶的活動有關(guān)；在正常情況(Condition)下，昆蟲體內(nèi)的某些解毒酶都保持著一定的量，以分解代謝外來的不利于自身生長發(fā)育和生存的物質(zhì)。在抗性昆蟲中，這些有關(guān)的解毒酶的包含比重大都大幅度提高，酶的結(jié)構(gòu)也發(fā)生一定變化，使酶自身的結(jié)構(gòu)活性大大增強。
              
    酶的代謝解毒作用是害蟲抗藥性的主要機制之一，即使是在神經(jīng)突觸敏感性降低的抗性機制中，也往往要通過(tōng guò)酶的作用才能實現(xiàn)。
              
    常見的幾種主要解毒酶包括DDT酶、磷酸(化學(xué)式： H3PO4)酯酶、羧酸酯酶、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶、多功能氧(Oxygen)化酶等。
              
    
　　(3) 靶標(biāo)作用部位的改變  絕大多數(shù)的殺蟲劑都是神經(jīng)毒劑，即毒劑在機體內(nèi)經(jīng)過運轉(zhuǎn)，最終的作用部位 (靶標(biāo)) 
              
    大都是神經(jīng)系統(tǒng)(system)，通過打斷正常的神經(jīng)傳導(dǎo)而使昆蟲致死。生物的神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng) (或稱為反射弧) 一般主要由感覺神經(jīng)原 
              
    (外周神經(jīng)系統(tǒng))、中間神經(jīng)原 (中央神經(jīng)系統(tǒng))、運動神經(jīng)原及肌肉(muscle) (反應(yīng)的運動器官) 
              
    等構(gòu)成。在神經(jīng)原與神經(jīng)原之間、神經(jīng)與腺體或肌肉之間，都不是機體細(xì)胞直接連接的，而是以突觸細(xì)胞相連。突觸與突觸之間實際也沒有真正直接接觸，而是依靠某些神經(jīng)傳遞物質(zhì)來聯(lián)系的，如乙酰膽堿等。神經(jīng)系統(tǒng)是一個高度繁雜的系統(tǒng)，其中存在著許許多多象突觸這樣的接觸點，剎蟲劑的作用部位正是這些極易遭受破壞的接觸部位。在正常昆蟲中，殺蟲劑可以使神經(jīng)突觸間的傳遞物質(zhì)如乙酰膽堿的正常釋放或接收遭到破壞，打斷神經(jīng)傳遞，使昆蟲致死。在抗性昆蟲中，由于藥劑長期的選擇(xuanze)作用，突觸間的物質(zhì)傳遞(huó dòng)已對藥劑的干擾或破壞作用有了很強的適應(yīng)性，發(fā)生了某些改變，甚至完全可以不受藥劑的干擾而進(jìn)行正常的神經(jīng)傳導(dǎo)作用，這時、毒物藥劑就失去了效用，昆蟲不能因神經(jīng)傳導(dǎo)中斷而死亡，表現(xiàn)為抗藥性。
              
    作用部位的改變可以有多種類型，但目前研究較深入的一般是突觸間催化神經(jīng)傳遞物質(zhì)乙酰膽堿釋放或接收的乙酰膽堿酯酶的改變和抗擊倒基因 
              
    (即Kdr) 的改變。虱子防治漸變態(tài)，生活史中有卵、若蟲和成蟲三期。卵橢圓形、約0.8×0.3mm，白色，俗稱蟣子。卵粘附在毛發(fā)或纖維上，其游離端有蓋，上有氣孔和小室。若蟲就從卵蓋處孵出，其外形與成蟲相似，但較小，尤以腹部較短，生殖器官尚未發(fā)育成熟。若蟲經(jīng)3次蛻皮長為成蟲。
              
    2．環(huán)境因子的影響
              
    
　　(1) 農(nóng)藥使用不合理、棉花播期不一致等導(dǎo)致(cause)高的田間選擇(xuanze)壓  
              
    田間高的選擇壓，即殺蟲劑對害蟲的選擇作用，是影響抗藥性快速演進(jìn)的主要原因。目前，在如何科學(xué)合理使用農(nóng)藥防治棉蟲上主要存在以下問題(Emerson)：抓不住防治適期，有一些棉區(qū)，群眾一般年份防治棉鈴蟲多是看鄰村、鄰地、鄰居施藥就打“保險藥”、或者盲目提高濃度打“徹底藥”，不是根據(jù)各自棉田害蟲發(fā)生情況適期施藥、遇到特殊年份即易錯過適期，一次防治不行就簡單地增加次數(shù)、提高濃度，甚至反復(fù)用藥；用藥不對口，有的是盲目亂用，防治對象與農(nóng)藥不對口，有的是盲目濫用，一種菊酯使用效果好就包治百病百蟲，不論見蟲不見蟲，也不管是什么蟲，每隔三五天就打一次“定期藥”，還有的是盲目混用、亂配；田間施藥操作控制不恰當(dāng)，主要是走速太快，打不勻，打不透，噴頭方向沒有根據(jù)防治對象，施藥目的而變換。這樣，導(dǎo)致棉田用藥次數(shù)增多，據(jù)調(diào)查，我國一些棉區(qū)一個生長季節(jié)內(nèi)菊酯類殺蟲劑的施用達(dá)十
　　五、六次之多，有的甚至超過20次，形成了很高的田間選擇壓力。
              
    另外，80年代以來，麥棉間套作的耕作栽培制度在華北棉區(qū)發(fā)展很快，已成為一種優(yōu)勢（解釋:能壓倒對方的有利形勢)栽培方式。但由于分散經(jīng)營(jīng yíng)，大面積上麥棉間套作棉花播期很不一致，加之一定面積的夏花，遲播和晚發(fā)的棉田多半在后期生長旺盛，吸引大量棉鈴蟲到這類棉田為害，促使后期施藥次數(shù)增加，誘導(dǎo)抗性在后期短時間內(nèi)急劇上升。所以，科學(xué)合理使用農(nóng)藥，適當(dāng)調(diào)整播期，減少用藥次數(shù)，就可以延緩和阻塞抗性的發(fā)展。
              
    
　　(2) 寄主植物對害蟲的抗藥性也有一定的影響  
              
    寄主植物可以從食物的角度影響(influence)害蟲的抗性發(fā)展。虱子防治叮咬人體時，分泌的唾液進(jìn)入人體皮膚內(nèi)使皮膚發(fā)癢，用手搔、抓可使皮膚破損，進(jìn)而導(dǎo)致繼發(fā)感染發(fā)生，并形成膿瘡。虱吸血時還可以傳播多種疾病，體虱和頭虱被認(rèn)為是傳播流行性斑疹傷寒、虱傳回歸熱的主要媒介，體虱還可以傳播戰(zhàn)壕熱。當(dāng)發(fā)生戰(zhàn)爭或自然災(zāi)害時，由于衛(wèi)生水平下降，人群相對集中，更有利于虱類傳播疾病。另外，虱傳疾病冬季多發(fā)，與個人衛(wèi)生狀況有關(guān)。寄主植物影響害蟲對殺蟲劑的反應(yīng)不同，主要是植物中存在其中一種次生物質(zhì)，這種物質(zhì)在不同的寄主植物中性質(zhì)，包含比重不同，可激活或抑制昆蟲體內(nèi)解毒酶的活力。
              
    
　　(3) 特殊的氣候也可對抗性的產(chǎn)生起誘導(dǎo)作用  
             
    一方面，菊酯類殺蟲劑的藥效在一定的溫度范圍內(nèi)與濕度呈負(fù)相關(guān)(related)關(guān)系，濕度越高藥效越低，害蟲耐藥力越強；另一方面，特殊的氣候 
              
    (如光周期、溫度、降雨等) 通過適宜繁殖（fán zhí）生長的環(huán)境條件同時作用于寄主植物和害蟲種群，可間接地影響到抗性的增長。
              
    
　　(4) 殺蟲劑的分子結(jié)構(gòu)的影響(influence)  研究（research)表明，昆蟲一旦對某一種殺蟲劑產(chǎn)生了抗藥性，也往往容易對同類型 
              
    (分子結(jié)構(gòu)屬同類、作用機制相同的) 
              
    的其他種類殺蟲劑產(chǎn)生抗性。近年的研究還發(fā)現(xiàn)，這種交互抗性不但易發(fā)生在同類藥劑間，也可存在于不同類型的藥劑間，例如，對菊酯類抗性機理研究發(fā)現(xiàn)，對有機氯類殺蟲劑曾產(chǎn)生過抗性的害蟲品系，對菊酯類殺蟲劑也較對照品系容易產(chǎn)生抗藥性，他們之間存在交互抗藥性?？梢姡瑲⑾x劑的分子結(jié)構(gòu)、以往的用藥歷史，對田間害蟲的抗藥性產(chǎn)生也有很大的影響。因此，選擇(xuanze)作用類型不同、無交互抗性的殺蟲劑品種進(jìn)行輪換使用，就成為抗性預(yù)防和治理的手段之一。
 

 

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